除了酒精和富含嘌呤饮食的摄入，药物对于高尿酸血症的发生起着重要的作用。药物可以通过多种机制导致血尿酸浓度升高，小编将详细介绍可能引起血尿酸升高的药物和可能机制。
引起继发性高尿酸血症/痛风的药物1利尿剂利尿剂是继发性高尿酸血症发生的最重要的诱因之一。使用袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和噻嗪样利尿剂与痛风发病风险增加相关。利尿剂诱发的痛风与其他原因引起的痛风临床表现相同。利尿剂引起的血尿酸浓度增加可在治疗开始几天后出现，尿酸升高与利尿剂可能呈剂量依赖性，并且在用药过程中长期存在。利尿剂引起的血清尿酸增加范围为基线的6至21％不等，停药数月后尿酸水平可恢复至基线。不同种类利尿剂作用于不同的肾尿酸转运蛋白，影响肾脏对尿酸的排泄和重吸收（图1）。袢利尿剂相比于噻嗪类利尿剂与痛风关系更加密切。
2抗结核药物吡嗪酰胺是抗分枝杆菌药物，不仅可以引起高尿酸血症，还可能诱发痛风急性发作。它是一种强效的尿酸盐潴留剂，每日mg的治疗剂量可导致尿酸的肾脏清除率减少超过80％。吡嗪酸或吡嗪（PZA）是吡嗪酰胺的活性代谢物，通过作用于有机阴离子转运体（OAT）家族的URAT1，促进尿酸从管腔侧重吸收至肾小管上皮细胞内。并且吡嗪酰胺可以抑制人近端小管细胞外侧基底膜OAT2的表达和尿酸分泌。PZA还具有干扰OAT10的作用，停用PZA后，OAT10介导的尿酸盐摄取增加。异烟肼、利福平和吡嗪酰胺联合治疗或单用吡嗪酰胺治疗的患者高尿酸血症发生率为43.4%至86.3％。
乙胺丁醇是另一类抗结核药，也可能引起血清尿酸水平显著增加，多发生于乙胺丁醇治疗的第二、第三和第四周，也有乙胺丁醇给药后24小时出现血尿酸浓度增加的报道。乙胺丁醇治疗不仅能引起血尿酸升高，还可能导致痛风性关节炎。停用乙胺丁醇血尿酸可降至正常，再次给药可见血尿酸再次升高。但乙胺丁醇诱发高尿酸血症的确切机制目前尚不明确。
3免疫抑制剂高尿酸血症及痛风是器官移植的常见并发症。环孢素是一种钙调神经磷酸酶抑制剂，是移植后宿主出现痛风的重要危险因素。在环孢素使用之前，肾移植患者的高尿酸血症发生率为25%，使用环孢素后高尿酸血症患病率增加至超过80％。环孢素治疗可能加速痛风的发展，甚至可以在相对较短的时间内形成痛风石，并且痛风石可能出现在如软组织、脊柱内和骶髂关节等不常见部位。环孢素治疗的患者中有4-10%可出现痛风性关节炎，从移植到第一次痛风发作的平均时间为几个月。环孢素可能引起近端肾小管尿酸重吸收增加，尤其是在合并利尿药使用后容量不足，以及入球小动脉血管收缩引起继发性肾小球滤过率下降的情况下。研究发现，环孢素可通过OAT10增加尿酸盐摄取。
他克莫司是另一种神经钙调蛋白抑制剂，也可能会导致肾移植患者血尿酸升高。咪唑立宾是一种强效免疫抑制剂，不良反应也包括高尿酸血症，主要发生于用药几周内，作用通常短暂，可能与其抑制鸟嘌呤核苷酸合成的作用有关。
4烟酸烟酸具有减少尿酸排泄的作用，可能导致血清尿酸升高14%，痛风加重。使用烟酸3-6g治疗的患者中有41?78%发生高尿酸血症，即使治疗剂量的烟酸也可能引起血尿酸升高。烟酸可以影响多个肾尿酸转运体的作用，包括URAT1、OAT10、OAT2，导致尿酸在肾脏重吸收增加。此外，烟酸和其酰胺衍生物烟酰胺，可以增加嘌呤从头合成，也可能是烟酸导致血尿酸升高的原因之一。
5阿司匹林低剂量阿司匹林（60-mg/d）可减少尿酸排泄，诱发高尿酸血症，而大剂量阿司匹林具有促进尿酸排泄的作用。低白蛋白血症和利尿剂治疗可增强阿司匹林的尿酸潴留作用。
6细胞毒性化学治疗细胞毒性药物可引起溶瘤综合征（TLS）。TLS的特征是大量肿瘤细胞破坏，细胞内物质释放引起高尿酸血症和电解质紊乱，如高钾血症、高磷血症、低钙血症和代谢性酸中毒。细胞内核酸和嘌呤核苷酸大量释放入血，导致尿酸生成增加，严重者可引起急性尿酸性肾病。细胞毒性药物引起的高尿酸血症是药物诱发的高尿酸血症中最严重的类型，通常发生于细胞毒性药物治疗后48-72小时，如未能及时诊断，死亡率可达20-50%。TLS通常与细胞毒性化学治疗有关，也可能发生于地塞米松、唑来膦酸、沙利度胺以及较新的化疗药物包括硼替佐米、美罗华和依露替尼治疗后。
7非葡萄糖类碳水化合物全肠外营养中使用的葡萄糖替代品，包括果糖、甘油、山梨醇和木糖醇。这些替代品用于肠外营养具有代谢快和对血糖影响小的优点。
8果糖静脉果糖输注或口服大量果糖数天与尿酸浓度增加相关。果糖与高尿酸血症和痛风的风险增加密切相关。果糖引起的尿酸升高作用与剂量相关。然而，对于重症患者，果糖剂量低至mg/kg体重/h也可引起高尿酸血症。
果糖通过增加增加核苷酸转化和合成增加细胞内和循环中的尿酸水平。果糖可导致血液中的乳酸浓度增加，从而抑制尿酸排泄。它也可以增加胰岛素抵抗，引起高胰岛素血症，降低尿酸排泄，促进高尿酸血症。它也可能减少肾脏尿酸排泄，诱发高尿酸血症。它通过葡萄糖转运9（GLUT9）促进肾小管重吸收尿酸。
9其它非葡萄糖碳水化合物甘油消耗细胞ATP，生成磷酸-3-甘油增加，导致尿酸生成增加。尿酸生成与ATP呈负相关。木糖醇是五碳糖醇，代替葡萄糖用于糖尿病患者的全肠外营养。木糖醇可能通过增强嘌呤降解增加尿酸、次黄嘌呤和黄嘌呤的血浆浓度。此外，大量木糖醇输注可导致乳酸性酸中毒。山梨醇可在肝脏代谢转化为果糖，进而增加尿酸生成。
10乳酸高剂量乳酸输注通过减少尿酸经尿液排泄引起高尿酸血症。健康志愿者输注乳酸后肾脏尿酸清除率降低70?80％，导致血清尿酸升高8?18％。乳酸可以与URAT1相互作用，刺激尿酸盐摄取，还可能干扰OAT4和OAT10的作用，导致高尿酸血症。
11睾酮睾酮替代疗法（TRT）升高血尿酸的作用呈剂量依赖性。睾酮引起高尿酸血症的原因可能与刺激Na+依赖性阴离子转运体Smct1与近端肾小管尿酸转运体1相互作用，促进尿酸重吸收有关。在TRT早期阶段血尿酸升高可能也和肌肉质量增加有关。
12其他药物其他药物如阿维A酸、去羟肌苷+利托那韦、非格司亭、左旋多巴、奥美拉唑、聚乙二醇长效干扰素+利托那韦、西地那非、特立帕肽、替格瑞洛、托吡酯也可以诱发高尿酸血症及痛风。
图1.药物引起高尿酸血症的机制虚线箭头表示药物干扰。GLUT9：葡糖转运体9;I：抑制;MRP4：多药耐药相关蛋白4;NPT：人类磷酸钠协同转运蛋白;OAT：有机阴离子转运体;S：刺激;SMCT：Na+依赖性阴离子转运体;T：反向刺激;URAT1：尿酸/阴离子交换蛋白.每天一杯速清酸“速清酸”是汉康龙腾公司首推治疗高尿酸、痛风和高血脂独家秘制产品，速清酸采用独家植物酶工艺在蔬果茶中提取植物营养素，经过UHT高温瞬间杀菌，破壁细度目，制成三高，痛风群体更易吸收，每天都需要的速清酸，少饮保健，多饮治病。
品牌故事汉康龙腾生物科技有限公司董事长蔡景煌是“速清酸”秘方的持有人。年2月出生于泉州医药世家，其祖父蔡祖万系泉州名医，一生济世救人，为泉州人所赞扬。
年以优异成绩考入大连海事大学轮机管理学院。并于年从大连海事大学轮机管理学院毕业，同年被国家分配至广州海运局工作。
身处医药世家，蔡景煌自小便立志继承祖父蔡祖万行医济世救人意愿。在大连海事大学学习期间就开始接触海洋生物提取技术，而在广州海运局工作期间，蔡景煌深刻的意识到梦想是需要资金的，于是他于年下海经商创办鸿隆耐火材料厂，赚取人生的第一桶金。
年蔡景煌在翻新古厝时偶然得到祖上蔡庆角所创医治痛风秘方，此秘方乃乾隆盛世时，百官因盛行大吃大喝，使其肥胖痛风之流横行朝堂内外。乾隆皇帝甚为苦恼，命宫医蔡庆角治之，蔡庆角将千斤蔬菜，水果，茶叶大锅炖烂弃渣后再分百碗汤给众官饮，假以时日，众官痛风肥胖日渐消之，俗称“速清酸”。借此秘方，蔡景煌于同年创办福建岁金生物科技有限公司。
然蔡景煌是精益求精的，时隔百年，秘方虽在，仍有不足，所以在千禧年便移居新加坡去从事海洋提取技术专业领域的研究，日复一日，年复一年，慢慢的小有成就也得到了行业内外的认可。
但蔡景煌是不会满足的，年又与德国科研团队利用海洋提取技术提取蔬果营养素，并在中和尿酸领域有了新的技术突破，于是年蔡景煌便赶赴德国就此技术继续深造生物工程。
年，蔡景煌引进德国百康植物酶活性提取技术及其设备，创办喜康来茶叶有限公司，希望用中国历史悠久的茶文化配上现代的高科技传播并带给全民健康体验。
年，蔡景煌联合多股资金对原来的公司进行重组，并创建了福建汉康龙腾生物科技有限公司，以更强，更快，更有力的方式去贯彻自己的信念，为世人的健康构筑一处有效的屏障。
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一、吃荤时喝速清酸，降酸效果更佳！
1：为防止尿酸快速下降而诱发痛风，患者最初5天素食，早晚各5g，多饮水，
2：随后据尿酸值及吃荤量，在1-3个月每日饮15-30g，促使尿酸，血脂降至正常值之间。
3：尿酸值正常后，患者只需在吃荤时据个人痛风程度及鱼肉量喝5-20g，以清除每餐吃荤产生的尿酸和脂肪。
二、痛风发作期禁饮速清酸，否则排酸会在结晶点再结晶而延长痛风发作期或使痛风发作位置转移。
三、天天喝速清酸，痛风不会再突然大发作，而是会有预感。
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2:饮用50g后，弹痛无缓解或痛风位置转移或拉稀，但无红肿发炎，停饮速清酸、禁荤吃素，保暖，无需吃药，48小时自动缓解，7天后方可食荤及饮用速清酸
植物碱植物体内生物碱含量虽少，但与人类关系密切。许多生物碱是治病良药，如毛茛科黄连根茎中的小蘖碱是黄连素的主要成分，有抗菌消炎作用;萝芙木中的利血平能降血压;石蒜中的加兰他敏对小儿麻痹后遗症有疗效，罂粟果皮中所含的吗啡碱是著名镇痛剂;奎宁碱是有价值的解热药;三尖杉碱和长春花碱是治癌良药;秋水仙素(碱)能人工诱变产生多倍体。
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